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# セレン欠乏は分化と免疫機能を阻害し、樹状細胞のTh1/Th2のバランスを崩す
- URL: https://www.japanhealthlab.jp/ncc4558d3b71d/
- Published: 2025-03-22T19:18:43.000Z
- Updated: 2026-09-29T23:22:33.000Z
- Author: Japan Health
- Tags: #Import 2026-09-30 08:48

## 要約

セレン（Se）欠乏は免疫細胞の分化を阻害し、免疫応答に影響を及ぼし、細胞性および体液性免疫機能不全を引き起こします。

しかし、Se欠乏が樹状細胞の分化およびTh1/Th2バランスに与える影響はまだ明らかではありません。

本研究では、低Se食（Se含有量が1kg食あたり0.008mg）を鶏に与えることで、Se欠乏鶏のモデルを再現しました。

これに基づいて、末梢血単球細胞の誘導培養によって、Se欠乏が鶏樹状細胞の分化に及ぼす影響を調査しました。

単核細胞を100 ng mL−1組換え鶏顆粒球マクロファージコロニー刺激因子および20 ng mL−1組換え鶏IL-4とともに合計7日間インキュベートすることで、鶏樹状細胞を誘導しました。

### 結果

Se欠乏により、CD11c、CD40、CD86、MHC IIなどの細胞表面マーカーの発現が減少することを示しました。

さらに、リアルタイム定量PCRとELISAを使用してサイトカインプロファイルを分析しました。結果は、Se欠乏によりセレンタンパク質の発現が阻害され、IL-10、IL-12p40、IFN-γの分泌が変化することを示しました。

さらに、Se欠乏により、混合同種リンパ球の増殖を刺激する樹状細胞の能力が弱まりました。

### 結論

Se欠乏は、CD11c、CD40、CD86、MHC II、およびセレンタンパク質の発現を下方制御することにより、ニワトリ樹状細胞の分化と免疫機能を抑制しました。

また、この結果は、Th1/Th2不均衡がTh1型サイトカインIL-12p40とIFN-γの分泌増強とTh2型サイトカインIL-10の分泌減少によって誘発されることを示しました。

私たちの発見は、ニワトリ樹状細胞の分化と免疫機能におけるセレン欠乏のメカニズムの理解に貢献します。

**source**

[https://academic.oup.com/metallomics/article-abstract/10/5/759/6013335?redirectedFrom=fulltext&login=false](https://academic.oup.com/metallomics/article-abstract/10/5/759/6013335?redirectedFrom=fulltext&login=false&ref=japanhealthlab.jp)