デキストラン硫酸ナトリウム (DSS) 誘発性大腸炎は潰瘍性大腸炎の実験モデルですが、正確なメカニズムはまだ解明されていません。
我々は、免疫応答に焦点を当てて、亜鉛欠乏がDSS誘発性大腸炎の発症に影響を及ぼすかどうかを調査しました。
雄のWKAH/Hkm Slcラットに、対照として亜鉛十分量（ZA、30mg Zn/kg食）または亜鉛欠乏（ZD、5mg Zn/kg食）の食餌を21日間与え、その後、脱イオン飲料水を介して2%DSSで7日間治療しました。
疾患活動性指数（DAI）は、DSS治療中毎日記録されました。7日目と14日目に、亜鉛欠乏食を与えられたラットの血清亜鉛濃度は、亜鉛十分量食を与えられたラットよりも有意に低下しました。
驚くべきことに、DSS治療は両グループで血清亜鉛を大幅に減少させました。亜鉛欠乏食を与えられたラットは、体重減少、DAIの増加、結腸長の短縮など、臨床結果に基づくと大腸炎の悪化を示しました。
これらの結果は、in vitro研究によって裏付けられ、亜鉛欠乏培地ではリポ多糖類に反応してラット腸間膜白血球によって大量のTNFαが誘導されたが、亜鉛十分量培地では誘導されなかったことが示されました。
これらの結果は、亜鉛欠乏によるTNFα産生の調節がDSS 誘発性大腸炎の疾患活動性に影響することを示しています。さらに、大腸炎の予防には亜鉛にさらに注意を払う必要があります。
source
https://www.jstage.jst.go.jp/article/biomedres/33/6/33_329/_article