食事性マグネシウムは一過性受容体メラスタチン6チャネルのアップレギュレーションを介して実験的マウス大腸炎を緩和します。
概要
背景：マグネシウム（Mg）は人間の健康に不可欠であり、主に腸で吸収されます。 炎症性腸疾患（IBD）におけるMg欠損症の発生の可能性と、炎症の調節におけるMgの文書化された役割を考慮して、本研究では、Mgの可用性が腸の炎症の発症と進行に影響を与えるかどうかを検討します。
方法：Mg状態と疾患活動性の相関関係を研究するために、IBD患者のコホートで原子吸光分光法によりマグネシウム血症を測定しました。 食事性Mg変調の効果は、マグネシウム血症、体重、糞便潜血、下痢、結腸の長さ、および組織学をモニタリングすることにより、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発大腸炎のマウスモデルで評価されました。 一過性受容体電位メラスタチン（TRPM）6チャネルの発現は、マウス結腸組織におけるリアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応および免疫組織化学によって評価されました。 上皮バリアの形成/修復に対するMgの効果を、ヒト結腸細胞株で評価しました。
結果：炎症性腸疾患患者は、実質的なMg欠損を示し、血清Mgレベルは疾患活動性と逆相関しました。 マウスでは、Mg欠乏食が低マグネシウム血症を引き起こし、DSS誘発大腸炎を悪化させた。 大腸炎は、粘膜の損傷とTRPM6の発現の低下により、腸のMg2 +吸収を大幅に低下させましたが、Mgの補給により、粘膜の完全性とチャネルの発現がよりよく回復しました。
結論：私たちの結果は、IBD患者のマグネシウム血症を評価および修正することの重要性を強調しています。 マウスモデルは、Mgの補給が炎症を軽減し、正常な粘膜機能を回復するための安全で費用効果の高い戦略を表す可能性があることを示唆しています。
https://academic.oup.com/ibdjournal/article-abstract/24/10/2198/4999657?redirectedFrom=fulltext