活性型ビタミンD（1,25(OH)2D）は、腸内細菌叢を調節することにより、炎症性腸疾患の実験モデルを抑制することが知られています。
本研究では、ビタミンDが結腸における微生物誘導性RORγt/FoxP3+制御性T細胞（reg）の調節に果たす役割を明らかにしました。
ビタミンDが十分な（D+）マウスでは、ビタミンDが欠乏している（D-）マウスと比較して、結腸におけるFoxP3+およびRORγt/FoxP3+制御性T細胞の頻度が有意に高くなっていました。
D+結腸におけるRORγt/FoxP3+制御性T細胞の頻度の高さは、D-盲腸と比較して、D+結腸におけるクロストリジウムXIVaおよびバクテロイデス属細菌の数が多いことと相関していました。
RORγt/FoxP3+ Tレグ細胞が少ないD-マウスは、D+マウスと比較して大腸炎に対する感受性が有意に高かった。
D+またはD-マウスから無菌受容体マウスへ盲腸細菌を移植したところ、D+受容体マウスではD-マウスと比較してRORγt/FoxP3+細胞数の増加が表現型模写され、大腸炎に対する感受性が低下した。
3週齢からD-マウスに1,25(OH)2Dを投与したが、RORγt/FoxP3+ Tレグ細胞、バクテロイデス属、バクテロイデス・テタイオタオミクロン属、およびクロストリジウムXIVa属の数はD+マウスの値まで完全には回復しなかった。
早期のビタミンD状態は、大腸炎に対する抵抗力に重要な大腸RORγt/FoxP3+ Tレグ細胞集団を最適化するように腸内細菌叢を形成する。
source
https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2019.01772/full