低ビタミンD状態は、マウスの胃酸分泌、HKαおよびHKβの相対的mRNA発現を低下させ、ガストリンの発現を増加させる。
これらの結果から、ビタミンD受容体は正常な胃で高発現していることがわかりました。
そこで、ビタミンDの欠乏が胃の標的細胞に及ぼす影響を調べた。
VDD、SDD、および対照群の胃粘膜の組織学的検査では、細胞の形態、組織の長さ、組織全体の構造の点で、3つのグループのマウスに顕著な違いは見られなかった。
さらに、胃粘膜の酸分泌細胞である壁細胞を調べた。顕微鏡観察では、壁細胞の形態的変化は認められなかった。
しかし、HKαとHKβのmRNAの相対的な発現量を測定したところ、ビタミンD欠乏群では、対照群に比べて壁細胞マーカーのmRNAの発現量が有意に低下していることがわかった。
さらに、空腹時のマウスの胃から採取した胃内容物中のH+濃度を測定した。
その結果、ビタミンD欠乏マウスではH+濃度が低下し、胃酸量も減少したことから、
血清25(OH)D濃度が低いと胃酸の分泌が抑えられる可能性が示唆された。
なお、ビタミンD欠乏群の胃酸量の減少は、HKサブユニット（プロトンポンプ）の発現量の減少と相関していることが明らかになった。
壁細胞の酸分泌がガストリンホルモンによって制御されていることはよく知られているので、異なるマウス群におけるガストリンの相対的なmRNAの発現を調べた。
予想通り、ガストリンmRNAの相対的な発現は、対照群に比べてビタミンD欠乏群で有意に増加した。
翻訳(DeepL)
https://scholarworks.uaeu.ac.ae/cgi/viewcontent.cgi?article=1002&context=bio_theses